PS2008 2008-2-12 16:58
炭疽
炭疽(anthrax)是由炭疽杆菌所致的人畜共患传染病。原系食草动物(羊、牛、马等)的传染病,人因接触这些病畜及其产品或食用病畜的肉类而被感染。临床上主要表现为局部皮肤坏死及特异的黑痂,或表现为肺部、肠道及脑膜的急性感染,有时伴有炭疽杆菌性败血症。
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[病原学]L+TH!M ?$E3Y
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炭疽杆菌为革兰阳性粗大杆菌,长5~10μm,宽1~3μm,两端平切,排列如竹节,无鞭毛,不能运动。在人及动物体内有荚膜,在体外不适宜条件下形成芽胞。本菌繁殖体的抵抗力同一般细菌,其芽胞抵抗力很强,在土壤中可存活数十年,在皮毛制品中可生存90年。煮沸40分钟、140℃干热3小时、高压蒸气10分钟、20%漂白粉和石灰乳浸泡2日、5%石碳酸24小时才能将其杀灭。在普通琼脂肉汤培养基上生长良好。本菌致病力较强。5f"e%aDc
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炭疽杆菌主要有4种抗原:①荚膜多肽抗原,有抗吞噬作用。②菌体多糖抗原,有种特异性。③芽胞抗原。④保护性抗原,为一种蛋白质,是炭疽毒素的组成部分。有毒株产生的毒素有3种,除保护性抗原外,还有水肿毒素,致死因子。f-i$`(K$C3k
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[流行病学]S(Y h;UL.X6L
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(一)传染源 主要为患病的食草动物,如牛、羊、马、骆驼等,其次是猪和狗,它们可因吞食染菌食物而得病。人直接或间接接触其分泌物及排泄物可感染。炭疽病人的痰、粪便及病灶渗出物具有传染性。(`$AHzh1I jF7|V
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(二)传播途径
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1.经皮肤粘膜 由于伤口直接接触病菌而致病。病菌毒力强可直接侵袭完整皮肤。
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2.经呼吸道 吸入带炭疽芽胞的尘埃、飞沫等而致病。
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3.经消化道 摄入被污染的食物或饮用水等而感染。
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(三)人群易感性人群普遍易感,但多见于农牧民、屠宰、皮毛加工,兽医及实验室人员。发病与否与人体的抵抗力有密切关系。
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(四)流行特征 在动物和人群间发病有一定关系,造成家畜流行的诸因素也与人群中流行的因素有关。本病世界各地均有发生,夏秋发病多。
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[发病原理与病理变化]
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炭疽杆菌从损伤的皮肤、胃肠粘膜及呼吸道进入人体后,首先在局部繁殖,产生毒素而致组织及脏器发生出血性浸润、坏死和高度水肿,形成原发性皮肤炭疽、肠炭疽的肺炭疽等。当机体抵抗力降低时,致病菌即迅速沿淋巴管及血管向全身扩散,形成败血症和继发性脑膜炎。皮肤炭疽因缺血及毒素的作用,真皮的神经纤维发生变化,故病灶处常无明显的疼痛感。炭疽杆菌的毒素可直接损伤血管的内皮细胞,使血管壁的通透性增加,导致有效血容量减少,微循环灌注量下降,血液呈高凝状态,出现DIC和感染性休克。
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本病主要病理改变为各脏器、组织的出血性浸润、坏死和水肿。皮肤炭疽呈痈样病灶,皮肤上可见界限分明的红色浸润,中央隆起呈炭样黑色痂皮,四周为凝固性坏死区。镜检可见上皮组织呈急性浆液性出血性炎症,间质水肿显著,组织结构离解,坏死区及病灶深处均可找到炭疽杆菌。z4]
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肠炭疽病变主要在小肠。肠壁呈局限性痈样病灶及弥漫出血性浸润。病变周围肠壁有高度水肿及出血,肠系膜淋巴结肿大,腹膜也有出血性渗出,腹腔内有浆液性含血的渗出液,内有大量致病菌。C&J5M@o{Z
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肺炭疽呈出血性气管炎、支气管炎、小叶性肺炎或梗死区。支气管及纵膈淋巴结肿大,均呈出血性浸润,胸膜与心包亦可受累。
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脑膜炭疽的软脑膜及脑实质均极度充血、出血及坏死。大脑、桥脑和延髓等组织切面均见显著水肿及充血。蛛网膜下腔有炎性细胞浸润和大量菌体。3wv0],vG$Agh&L*^
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炭疽杆菌败血症患者,全身各组织及脏器均为广泛性出血性浸润、水肿及坏死,并有肝、肾浊肿和脾肿大。
PS2008 2008-2-12 16:59
[临床表现]BNW|E G,w{z/bv!}
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潜伏期一般为1~5日,也有短至12小时,长至2周。4H+^*V~9Q+P8kU%RZ
 多为继发性。起病急骤,有剧烈头痛、呕吐、昏迷、抽搐,明显脑膜刺激症状,脑脊液多呈血性,少数为黄色,压力增高,细胞数增多。病情发展迅猛,常因误诊得不到及时治疗而死亡。+P!EX:x
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[诊断]
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(一)流行病学资料 结合患者职业、工作和生活情况,如与食草动物密切接触的农、牧、民、皮毛、皮革加工工人。或在疫区生活或敌人可能施放生物战剂的环境中停留者。
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(二)临床表现 根据病史,结合临床各型的特征,作出临床诊断。
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(三)实验室检查